Digestif

Red flags (à éliminer en 30 sec)

• Choc hémorragique: TAS <90, FC >120, marbrures, conscience altérée → VVP ×2 gros calibre, remplissage, CGR.
• Hématémèse massive ou récidivante: risque d'inhalation → discuter IOT avant FOGD chez patient instable / encombré.
• Cirrhose connue + hémorragie: suspecter VO rompues → sandostatine + ATB prophylactique immédiats.
• Anticoagulants / antiagrégants: antagonisation rapide selon molécule + sévérité.
• Suspicion fistule aorto-entérique chez patient porteur de prothèse aortique → mortalité majeure.

Anamnèse ciblée

1. Mode de présentation: hématémèse (rouge vif = saignement actif / "marc de café" = digéré), méléna (selles noires goudronneuses, malodorantes — origine haute jusqu'angle de Treitz), rectorragies massives (HDH abondante avec transit rapide).
2. Quantité estimée + horaire du saignement (hémoglobine peut être normale au début, ne pas s'y fier).
3. ATCD: UGD, cirrhose / hypertension portale, varices œsophagiennes connues, K digestif, chir aortique, chir bariatrique, MICI.
4. Symptômes pré-hémorragiques: épigastralgies (UGD), vomissements répétés précédant (Mallory-Weiss), dysphagie, AEG (K).
5. TTT: AINS, aspirine, AOD, AVK, corticoïdes, ISRS, IPP en cours ou récents, alcool.
6. Comorbidités: insuffisance hépatique, IRC, IC, BPCO (impactent le seuil transfusionnel et l'orientation).
7. Allergie, dernière prise alimentaire (anesthésie).

Examen clinique focal

• Constantes: TA (couché + orthostatique si stable), FC, FR, SpO₂, T°, conscience, diurèse.
• Choc: marbrures, extrémités froides, oligurie, troubles de conscience.
• Pâleur, sueurs, soif, hypotension orthostatique = perte ~20 % de la masse sanguine.
• Signes de cirrhose / HTP: ictère, angiomes stellaires, érythrose palmaire, circulation veineuse collatérale, ascite, splénomégalie, encéphalopathie.
• Abdomen: sensibilité épigastrique (UGD), masse, hépatomégalie.
• TR systématique: méléna = origine haute jusqu'à preuve du contraire; sang rouge = origine basse ou HDH massive.
• SNG (controversée): si pose, l'aspiration de sang frais confirme HDH; aspiration claire n'élimine pas (saignement post-pylorique possible).

Examens complémentaires

• Indispensables:
• NFS (Hb peut être normale en aigu — pas de baisse avant hémodilution), plaquettes, TP/TCA-INR, fibrinogène, groupe-Rh-RAI (× 2 si pas connu), iono, créat, urée (urée ↑ ↑↑ = saignement digestif haut digéré), ASAT/ALAT/GGT/PAL/bilirubine, albumine, lactates.
• β-hCG.
• ECG (ischémie sur anémie aiguë).
• GDS-lactates si choc.
• Selon contexte:
• FOGD diagnostique et thérapeutique = examen clé, <24 h dans toute HDH, <12 h si suspicion VO ou patient instable après réanimation.
• TDM injecté abdo: si FOGD non concluante / saignement massif sans accès endo / suspicion fistule aortique.
• Artériographie: si endoscopie échec → embolisation.
• Inutiles:
• Coloscopie en urgence pour HDH typique.
• Transit baryté (proscrit en urgence).

Score(s)

Score de Glasgow-Blatchford (GBS) — pré-endoscopique — 0 à 23

GBS = 0 ou 1: risque très faible → endoscopie en externe possible chez patient stable, pas de comorbidité. GBS ≥2: hospit + FOGD <24 h.

Score de Rockall — pré et post-endoscopique

• Rockall pré-endo (0-7): âge, choc, comorbidité.
• Rockall complet (0-11): + diagnostic endo + stigmates de saignement (Forrest).
• Rockall ≥5 = haut risque de mortalité / récidive.

Classification de Forrest (UGD à l'endoscopie)

Prise en charge

Phase initiale (toute HDH suspectée)

• VVP ×2 gros calibre (16-18G), prélèvements bilan + groupe + RAI + hémocultures si fièvre.
• Scope, SpO₂, monitoring TA continu.
• Remplissage prudent: Ringer Lactate 500-1000 mL bolus si TAS <90, éviter l'hyperremplissage (favorise la récidive hémorragique, surtout en cas de VO).
• Stratégie transfusionnelle restrictive: objectif Hb 7-8 g/dL (cible 7 chez patient stable, 8 si coronarien instable) — étude Villanueva NEJM 2013 chez cirrhose, généralisée.
• Corrigir coagulopathie: PFC si TP <50 %, plaquettes si <50 G/L (saignement actif), fibrinogène si <1,5 g/L.
• Antagonisation:
• AVK: vitamine K 10 mg IV + CCP (Kanokad® / Octaplex® / Beriplex®) 25-50 UI/kg selon INR (objectif INR <1,5).
• AOD anti-Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban): andexanet alfa [Ondexxya®] si hémorragie massive et disponibilité (cf. RFE SFMU "Anticoagulation contexte urgence" 2024 et propositions GIHP); sinon CCP 4 facteurs 50 UI/kg ± acide tranexamique. NB: andexanet alfa peu disponible en pratique courante, le CCP reste l'option la plus utilisée.
• Dabigatran: idarucizumab [Praxbind®] 5 g IV.
• Antiagrégants: transfusion plaquettaire non recommandée systématiquement (sauf saignement massif réfractaire).
• IOT: si troubles de conscience, hématémèse massive, encéphalopathie, fatigue respiratoire — protège des voies aériennes avant FOGD.
• HBPM: à différer le temps du saignement actif.

Médicaments spécifiques

• IPP: ésoméprazole [Inexium®] 80 mg IV bolus puis 8 mg/h IVSE × 72 h (toute HDH suspectée d'UGD, dès le diagnostic clinique sans attendre FOGD) — relais PO 40 mg /j × 4-8 sem selon étiologie.
• Érythromycine 250 mg IV lente 30-90 min avant FOGD (prokinétique, vide l'estomac, améliore vision endoscopique).
• Antiémétique: ondansétron 4 mg IV.

Si cirrhose / suspicion VO

• Sandostatine [Octréotide®] 50 µg IV bolus puis 25-50 µg/h IVSE × 3-5 j (ou terlipressine [Glypressine®] 1-2 mg IV /4-6 h — meilleure efficacité mais CI coronaire / artériopathie).
• Antibioprophylaxie systématique (toute HD chez cirrhotique, même non confirmée VO):
• Ceftriaxone 1 g IV /24 h × 7 j (1ère intention chez cirrhose Child B/C ou ATB préalable).
• Alternative: norfloxacine 400 mg PO /12 h × 7 j chez cirrhose Child A non hospitalisé en réa.
• Pas de SNG chez cirrhotique avec VO (risque de plaie).
• FOGD <12 h + ligature élastique (VO œsophagiennes) ou colle / cyanoacrylate (varices gastriques).
• TIPS discuté en cas d'échec.

Selon le diagnostic endoscopique

• UGD Forrest Ia-IIb: hémostase endoscopique (injection adrénaline + clips ou thermocoagulation + spray hémostatique type Hemospray®) + IPP IV.
• VO: ligature élastique + sandostatine + ATB.
• Mallory-Weiss: souvent autolimité, hémostase si actif.
• Œsophagite, gastrite hémorragique: IPP, ttt étiologique.
• K digestif: avis chir + onco selon stade.

Si échec endoscopique

• Artériographie + embolisation sélective (gastro-duodénale, gauche…).
• Chirurgie d'hémostase en dernier recours.

Recherche étiologique post-hémostase

• Helicobacter pylori: recherche systématique sur UGD + éradication si + (trithérapie 14 j: IPP + amox + clarithro ou quadrithérapie bismuthée [Pylera®]).
• Arrêt AINS, discussion antiagrégants avec cardio.
• Coloscopie à distance si bilan haut négatif.

Cas particulier

• Grossesse: FOGD possible avec précautions, IPP autorisés.
• Patient sous aspirine en prévention secondaire coronaire: reprise précoce (≤7 j) après hémostase — bénéfice cardio > risque récidive (étude Sung).
• DAPT post-stent: décision multidisciplinaire (cardio + gastro), pas d'arrêt systématique des 2 anti-agrégants.

Orientation

Pièges

• Hémoglobine initiale normale: ne reflète pas la spoliation aiguë (pas d'hémodilution avant qq h) — se fier à la clinique et au volume estimé.
• SNG: aspiration claire n'élimine pas une HDH (saignement post-pylorique, intermittent).
• Cirrhose + HD: antibioprophylaxie systématique, même si l'hémorragie n'est pas confirmée variqueuse — diminue mortalité.
• Remplissage agressif: aggrave les VO (↑ pression portale); transfusion restrictive (cible Hb 7) supérieure à libérale en cirrhose.
• IPP à dose pleine IV avant FOGD: réduit les stigmates à haut risque mais ne remplace pas l'hémostase endoscopique.
• Fistule aorto-entérique: à évoquer chez tout porteur de prothèse aortique avec HD — TDM injecté en urgence.
• HD sous AOD: pas de monitoring TP/TCA fiable; doser anti-Xa spécifique si possible, antagonisation selon molécule.
• Reprise antiagrégants: pas d'arrêt indéfini après hémostase — risque thrombotique cumulatif élevé.
• H. pylori: recherche systématique post-UGD, sinon récidive.
• AINS post-UGD: à proscrire à vie sauf nécessité absolue + IPP au long cours.