Pancréatite aiguë

Red flags (à éliminer en 30 sec)

Défaillance d'organe: choc, IRA, IResp aiguë, troubles de conscience → réa.
Pancréatite nécrotique infectée (au-delà de J7-10): fièvre + sepsis + déclin clinique → drainage / nécrosectomie.
Cholangite associée (origine biliaire avec angiocholite): triade de Charcot → CPRE en urgence.
Hypocalcémie sévère (signes de Trousseau/Chvostek, tétanie, troubles du rythme).
Hémorragie rétropéritonéale: signes de Grey-Turner (flancs) / Cullen (péri-ombilical) — tardifs et rares.

Anamnèse ciblée

Douleur épigastrique transfixiante (dos), intense, soulagée par antéflexion ("position du chien de fusil"), durée >24 h.
Vomissements quasi constants, non soulageants.
Étiologies à rechercher d'emblée: alcool (chronique, binge) · lithiase biliaire (femme, surpoids, ATCD vésicule) · médicaments (azathioprine, valproate, GLP-1, certains AINS, hydrochlorothiazide) · hypertriglycéridémie (>11 mmol/L = 10 g/L) · hypercalcémie · post-CPRE · trauma · K pancréas.
Fièvre + ictère → biliaire ± angiocholite.
ATCD pancréatite (pancréatite chronique, récidive lithiasique).
Comorbidités: âge, IMC, IC, BPCO (impactent la sévérité et la mortalité).
TTT: médicaments pancréatotoxiques, IPP, antalgiques en cours.

Examen clinique focal

Constantes: FC, TA, FR, SpO₂, T°C, diurèse. Choc = TAS <90; SDRA possible H24-72.
Abdomen: sensibilité épigastrique intense, parfois défense localisée, météorisme (iléus réflexe). Pas de contracture sauf si complication (perforation).
Ictère → origine biliaire.
Signes tardifs (rares): ecchymoses Grey-Turner (flancs), Cullen (ombilic) → hémorragie rétropéritonéale.
Examen pulmonaire: épanchement pleural G fréquent, crépitants (SDRA).
TR systématique.

Examens complémentaires

Indispensables:
Lipasémie >3N = critère diagnostique majeur (Atlanta 2012). Pas de cinétique: ne se redose pas.
NFS, CRP, iono, créat, urée, glycémie, calcémie, ASAT/ALAT, GGT, PAL, bilirubine totale et conjuguée, LDH, TP/TCA, GDS-lactates.
Triglycérides systématique (>11 mmol/L = étiologie; >5,6 mmol/L = facteur aggravant).
β-hCG, groupe-Rh-RAI si chir / CPRE potentielle.
ECG.
Échographie abdo dans les 24-48 h: recherche lithiase vésiculaire / dilatation VBP (étiologie biliaire)systématique.
RxT (épanchement, SDRA).
Selon contexte:
TDM abdo injecté: PAS en urgence sauf doute diagnostique. À 72-96 h pour évaluer la nécrose (Balthazar / CTSI).
IRM / bili-IRM: si CI au TDM, si suspicion lithiase VBP non vue à l'écho.
Écho-endoscopie: si bili-IRM non concluante et suspicion biliaire forte.
CPRE: seulement si angiocholite associée ou obstruction biliaire persistante — pas systématique dans la PA biliaire.
Inutiles à NE PAS demander:
Amylasémie (remplacée par lipase: meilleure Se et Sp).
TDM précoce systématique <72 h (sous-estime la nécrose, irradie pour rien).
Lipase de contrôle (n'a pas de valeur pronostique).

Score(s)

Score	Composantes	Seuil
Atlanta 2012 (diagnostic)	2 critères /3: (1) douleur typique · (2) lipase >3N · (3) imagerie évocatrice	2/3 = PA confirmée
Atlanta 2012 (sévérité)	Légère: aucune défaillance · Modérée: défaillance transitoire <48 h ou complication locale · Sévère: défaillance persistante >48 h
BISAP (à H24, simple)	BUN >25 mg/dL · Impaired mental · SIRS · Age >60 · Pleural effusion (0-5)	≥3 = sévère, mortalité élevée
Ranson (à H0 et H48)	11 critères: 5 à l'admission (âge >55, GB >16 G/L, glycémie >11 mmol/L, LDH >350 UI/L, ASAT >250 UI/L) + 6 à H48 (chute Ht >10 %, ↑ urée >1,8 mmol/L, Ca²⁺ <2 mmol/L, PaO₂ <60 mmHg, déficit en bases >4 mEq/L, séquestration liquidienne >6 L)	≥3 = pancréatite sévère (mortalité ↑). NB: Ranson considéré comme abandonné par les recos internationales récentes au profit d'Atlanta 2012 + défaillances d'organe + SIRS.
CTSI / Balthazar modifié	TDM à 72-96 h, nécrose + inflammation	≥7 = sévère
APACHE II ≥8	Réa

Prise en charge

Première intention (24 premières heures = capitales)

NPO initial mais reprise alimentation entérale précoce dès amélioration douloureuse (24-72 h) — soft diet (pas de "régime progressif" inutile).
Hydratation IV modérée et titrée: Ringer Lactate 1,5 mL/kg/h (modéré) avec bolus 10 mL/kg si hypovolémie, plutôt que remplissage agressif — adapté à la réponse clinique (TA, FC, diurèse >0,5 mL/kg/h, hématocrite).
Antalgie: paracétamol 1 g IV /6 h + morphine titration 2-3 mg IV (préférée à péthidine; pas de CI démontrée sphincter d'Oddi en pratique).
Antiémétique: ondansétron 4 mg IV /8 h.
Correction des troubles iono: K+, Ca²⁺ (calcium gluconate 1-2 g IV si symptomatique).
HBPM préventive: enoxaparine [Lovenox®] 4 000 UI SC /24 h.
SNG seulement si vomissements incoercibles (pas systématique).

PAS d'antibiothérapie probabiliste

PAS d'ATB prophylactique dans la PA même nécrotique non infectée (recos formelles).
ATB seulement si: angiocholite associée, infection extra-pancréatique documentée, nécrose infectée prouvée (TDM avec bulles d'air ou ponction guidée).

Selon étiologie

Biliaire + angiocholite: CPRE en urgence <24 h + sphinctérotomie + antibiothérapie (cf. fiche 07.4).
Biliaire sans angiocholite + obstruction VBP persistante: CPRE dans les 72 h.
Biliaire sans obstruction: cholécystectomie avant sortie d'hospitalisation (lors du même séjour, après normalisation clinique).
Hypertriglycéridémie: insuline IV continue + héparine + ± aphérèse si >22 mmol/L et défaillance.
Médicamenteuse: arrêt du médicament suspect.
Alcoolique: sevrage, vit B1 100 mg IV, prévention DT.

Si sévère (Atlanta sévère, BISAP ≥3, défaillance)

Transfert réa / USC.
Monitoring continu, support d'organe.
TDM à 72-96 h pour bilan nécrose.
Nécrose infectée: drainage percutané puis nécrosectomie endoscopique / chir en dernier recours (approche step-up).

Cas particulier

Grossesse: étiologie biliaire fréquente (T3), prise en charge identique; IRM > TDM.
Sujet âgé / IC: remplissage prudent (mais correct), surveillance étroite OAP.
Pancréatite chronique alcoolique: poussée — mêmes critères diagnostiques + sevrage.

Orientation

Situation	Conduite
PA légère (Atlanta), BISAP 0-1, pas de défaillance	Hospit médecine / SU 24-48 h
PA modérée (défaillance transitoire ou complication locale)	Hospit médecine continu + surveillance rapprochée
PA sévère (BISAP ≥3, défaillance >48 h)	USC / réa
Angiocholite associée	CPRE urgente + hospit médecine puis chir vésicule
Choc / SDRA / IRA	Réa

Pièges

Diagnostic = 2/3 critères Atlanta: douleur typique + lipase >3N peut suffire, l'imagerie n'est pas obligatoire au diagnostic.
Lipase normale n'élimine pas une PA si tableau >48-72 h (cinétique de normalisation).
Pas de cinétique de lipase: la valeur n'a pas de valeur pronostique, ne se redose pas.
TDM trop précoce: sous-estime la nécrose (qui se constitue en 72 h).
Remplissage: ni trop, ni trop peu — l'agressif a montré plus de complications (SDRA, syndrome compartimental) dans WATERFALL 2022.
Antibiothérapie prophylactique: pas démontrée bénéfique, expose aux infections fongiques.
CPRE non systématique dans la PA biliaire — seulement si angiocholite ou obstruction persistante.
Cholécystectomie différée à long terme: risque de récidive >25 % à 6 semaines → chir avant sortie si PA légère biliaire.
Hypertriglycéridémie pancréatite: les triglycérides peuvent fausser la lipase (méthodes anciennes).
Pancréatite post-CPRE: 3-5 % des CPRE, à évoquer dans les 24 h après procédure.

Références & sources

Atlanta 2012 revised classification (Banks PA et al., Gut 2013, 62:102-111).
AGA Guidelines 2018 — Initial Management of Acute Pancreatitis (Crockett SD et al., Gastroenterology 2018).
WSES 2019 Guidelines — Severe acute pancreatitis (Leppäniemi A et al., World J Emerg Surg 2019).
WATERFALL trial (de-Madaria E et al., NEJM 2022) — remplissage modéré ≥ agressif.
Tokyo Guidelines 2018 (TG18) — angiocholite associée.
SFAR 2021 « Pancréatite aiguë grave du patient adulte en soins critiques » (sfar.org) — recos françaises de référence actualisées en réa (Leppäniemi-compatible, WATERFALL non encore intégré à la date de publication mais cohérent avec remplissage modéré recommandé).