Pneumo

Red flags (à éliminer en 30 sec — détresse respi aiguë)

1. Épuisement respi: FR >30 ou <10, tirage sus-claviculaire/intercostal, balancement thoraco-abdo, sueurs, silence auscultatoire (AAG, PNO suffocant).
2. Hypoxémie réfractaire: SpO₂ <90 % sous O₂ haut débit, cyanose, marbrures.
3. Hypercapnie aiguë: confusion, astérixis, somnolence → GDS urgents.
4. Choc: TAS <90, marbrures, lactates ↑ → cœur droit aigu (EP massive, tamponnade, PNO suffocant) ou OAP cardiogénique.
5. Stridor / corps étranger / anaphylaxie: obstruction VAS → adrénaline IM 0,5 mg + appel ORL/réa.

Si l'un de ces 5 → VVP, scope, O₂ titré SpO₂ 94-98 % (88-92 % si BPCO/risque hypercapnie), GDS, ETT au lit, SAMU si pré-hospitalier.

Anamnèse ciblée (5-7 questions clés)

1. Mode d'installation: brutal en quelques secondes (PNO, EP, corps étranger, OAP flash) · progressif sur jours (PAC, décomp BPCO/IC, épanchement).
2. Position: orthopnée (OAP), penchée en avant (péricardite, asthme), aggravée au décubitus latéral (épanchement).
3. Signes associés: douleur thoracique (cf. fiche 01.1), toux + expecto (purulente PAC; mousseuse rosée OAP; hémoptysie EP/K/TB), fièvre, palpitations, syncope (EP), œdèmes (IC droite), wheezing (asthme/BPCO).
4. FdR cardiaque: HTA, DT2, coronaropathie, FA, ICC connue, observance, écart régime/sel, arrêt diurétiques.
5. FdR thrombo-emboliques: chir <3 mois, alitement, K, COP, voyage long, post-partum, ATCD MTEV.
6. Contexte pulmo: asthme/BPCO/MPI connue, tabac (PA), expo professionnelle/animale, voyage récent (TB, légionelle, COVID/grippe), vaccination grippe/pneumo/COVID.
7. TTT: β-bloquant (asthme), IEC (toux), AOD, immunosuppresseurs, opiacés (dépression respi), inhalateurs (technique ? observance ?).

Examen clinique focal

• Constantes: FR (anomalie <12 ou >25), SpO₂ AA puis sous O₂, FC, TA, T°C, glycémie cap, EVA. Détresse = FR >30 + tirage + SpO₂ <92 % AA.
• Inspection: tirage, cyanose, sueurs, lèvres pincées (BPCO), polypnée superficielle (PAC, embolie) vs ample (acidose métabolique = Kussmaul).
• Auscultation pulmonaire:
• Crépitants bilatéraux: OAP (en marée) · PAC bilat · MPI.
• Crépitants unilatéraux focaux: PAC.
• Sibilants: asthme, BPCO, OAP « asthme cardiaque », anaphylaxie.
• MV aboli unilatéral + tympanisme: PNO. + matité: pleurésie/hémothorax.
• Silence auscultatoire: AAG, PNO suffocant.
• Auscultation cardiaque: galop B3 (OAP), souffle (valvulopathie, IM aiguë), BdC assourdis (tamponnade).
• Cou: TJ (cœur droit aigu = EP, tamponnade, PNO suffocant; ICD chronique), déviation trachéale (PNO suffocant).
• MI: œdèmes bilat (IC), asymétrie mollet (TVP → EP).
• Neuro: confusion, astérixis (hypercapnie), Glasgow.

Examens complémentaires

• Indispensables (toute dyspnée aiguë):
• SpO₂ + GDS (pH, PaCO₂, PaO₂, lactates, HCO₃⁻) — différencie hypoxémique pure / hypercapnique / mixte.
• ECG: SCA, FA rapide, S1Q3T3 (EP), bas voltage (tamponnade), HVD.
• RxT face (assise): OAP (cardiomégalie, redistribution, lignes B Kerley, épanchement), foyer, PNO, épanchement, élargissement médiastin.
• NFS, CRP, iono, créat, BNP/NT-proBNP, troponine hs.
• Échographie pulmonaire au lit (BLUE protocol Lichtenstein): profil A (sec) · profil B (lignes B = OAP/MPI) · PLAPS (PAC/épanchement) · glissement pleural aboli + point poumon (PNO).
• Selon contexte:
• D-dimères si suspicion EP non-haute probabilité (Wells/Genève).
• Angio-TDM thoracique si suspicion EP haute prob ou doute diagnostique persistant.
• ETT au lit: FEVG, dilatation VD, valvulopathie, tamponnade.
• Antigénurie légionelle + pneumocoque si PAC sévère (cf. fiche 03.4).
• PCR multiplex respi (grippe/COVID/VRS) en saison.
• Lactates si choc.
• Inutiles à NE PAS demander:
• BNP isolé pour distinguer OAP/PAC chez patient BPCO/IRC âgé (faible spécificité — toujours croiser avec clinique + ETT + écho pulmonaire).
• D-dimères en haute probabilité d'EP (résultat ne change pas la conduite).
• RxT couché en détresse (qualité médiocre, faux PNO ratés) — préférer assise ou écho pulmonaire.
• EFR en aigu.

Score(s) — orientation diagnostique

Prise en charge (gestes immédiats avant orientation)

Gestes immédiats (universels)

• Position demi-assise, VVP, scope, monitorage SpO₂.
• O₂ titré: cible SpO₂ 94-98 % (objectif 88-92 % si BPCO / SAS / obésité hypoventilation / risque hypercapnie — confirmé par GOLD 2024 et BTS Emergency Oxygen 2017 (O'Driscoll BR et al., Thorax 2017;72(Suppl 1):ii1-ii90): / « 88-92% for those at risk of hypercapnic respiratory failure » brit-thoracic.org.uk/quality-improvement/guidelines/emergency-oxygen/). .
• VNI si OAP (CPAP/VS-AI) ou décomp BPCO acidose (VS-AI PEP) — cf. fiches dédiées.
• Intubation: épuisement, troubles conscience, choc réfractaire, hypoxémie réfractaire malgré VNI/HFNC.

Première intention par étiologie (renvois)

• OAP cardiogénique: furosémide [Lasilix®] 40-80 mg IV (ou doublement de la dose orale), dérivés nitrés IV si TAS >110, CPAP/VNI → cf. fiche 01.6 IC.
• AAG: β2-mimétiques nébulisés + corticothérapie systémique → fiche 03.2.
• Décompensation BPCO: β2 + anticholinergiques nébu, CSO, VNI si acidose → fiche 03.3.
• PAC: antibio probabiliste SPILF → fiche 03.4.
• PNO: exsufflation / drainage → fiche 03.5.
• EP: anticoag curative dès suspicion forte → fiche 01.4.
• Anaphylaxie: adrénaline IM 0,01 mg/kg (max 0,5 mg) cuisse face antéro-latérale → fiche allergo (à venir).
• Acidocétose / sepsis / anémie aiguë: étiologie; ne pas oublier les causes non pulmonaires.

Cas particulier

• Grossesse: EP plus fréquente, D-dimères peu informatifs · YEARS-pregnancy · échographie veineuse > TDM.
• Sujet âgé: présentation atypique fréquente (confusion isolée, chute), seuil bas pour ECG + tropo + BNP.
• Immunodéprimé: élargir aux germes opportunistes (PCP, CMV, aspergillose) — avis spécialisé.

Orientation

Pièges

• Wheezing ≠ asthme chez le sujet âgé: OAP (« asthme cardiaque »), corps étranger, masse trachéale, BPCO. Toujours penser cœur.
• SpO₂ normale n'élimine pas une dyspnée grave (EP avec SpO₂ 95 % possible si shunt débutant; intoxication CO → SpO₂ faussement normale, mesurer HbCO).
• BPCO + O₂ haut débit non titré: risque d'hypercapnie majorée — viser SpO₂ 88-92 %.
• Détresse respi sans cyanose chez patient anémique sévère (l'Hb manque pour produire la cyanose) — penser anémie + hémorragie occulte.
• Dyspnée + acidose métabolique (Kussmaul): penser acidocétose, sepsis, intoxication salicylés, IRA — ce n'est pas la pompe respi qui est en cause.
• OAP « flash » sur HTA maligne: pic tensionnel → trinitrine + diurétiques + traitement antihypertenseur urgent (uradipil/nicardipine), ne pas attendre l'ETT.
• Femme jeune avec dyspnée + tachycardie isolée + COP: penser EP même si RxT et ECG normaux.
• Embolie graisseuse post-fracture des os longs: dyspnée + pétéchies axillaires + confusion à H24-72.