Neuro

Red flags (à éliminer en 30 sec)

• Tout déficit focal d'origine vasculaire, même résolu, expose à un risque d'AVC constitué de 5-10 % à 7 jours.
• AIT crescendo (épisodes répétés rapprochés) = menace d'AVC imminent.
• AIT + FA non anticoagulée = haut risque embolique.
• Souffle carotidien + AIT homolatéral = sténose carotidienne serrée à explorer en urgence.
• AIT vertébro-basilaire (vertige + diplopie + dysarthrie + ataxie) souvent sous-diagnostiqué.

AIT = urgence diagnostique = bilan complet <24-48 h (filière dédiée "clinique d'AIT" en UNV).

Définition

• Définition clinique classique: déficit neurologique focal d'origine vasculaire <24 h entièrement résolutif.
• Définition tissulaire OMS/AHA 2009: déficit transitoire sans lésion ischémique sur l'IRM diffusion (sinon = AVC mineur même si transitoire).
• En pratique aux urgences: tout déficit focal résolutif → traiter et explorer comme un AIT.

Anamnèse ciblée

1. Heure de début + durée précise (minutes — typique <1 h).
2. Symptômes (à différencier d'une aura migraineuse / crise focale / hypoglycémie): - Carotidien: hémiparésie, aphasie, cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace). - Vertébro-basilaire: vertiges + autres signes (jamais isolé), diplopie, dysarthrie, ataxie, hémianopsie, drop attack.
3. Mode d'installation: brutal (typique vasculaire) vs progressif (migraine, crise).
4. ATCD: AVC/AIT, FA, HTA, DT2, dyslipidémie, tabac, valvulopathie, sténose carotidienne connue, migraine, épilepsie.
5. Traitements: anti-agrégants déjà en cours ? AVK/AOD ? observance ?
6. Récidive récente (crescendo: risque imminent ++).

Examen clinique focal

• Constantes: TA aux 2 bras, FC (FA ?), glycémie cap, T°C, SpO₂.
• Neuro complet (souvent normal au moment de l'examen — répéter NIHSS).
• Auscultation cardiaque: FA, souffles.
• Auscultation carotidienne et sous-clavière (souffle = sténose).
• Pouls périphériques, asymétrie TA aux 2 bras (vol sous-clavier, dissection).
• Fond d'œil si amaurose fugace (embol cholestérol).

Examens complémentaires

• Indispensables (≤24-48 h):
• IRM cérébrale (DWI + FLAIR + T2*) + angio-MR TSA et polygone en première intention.
• À défaut: TDM cérébral + angio-TDM TSA.
• ECG + monitoring/Holter (FA paroxystique).
• Échographie-Doppler des TSA si angio-MR/TDM non concluante.
• Iono, créat, NFS, plaquettes, TP/TCA, glycémie à jeun, HbA1c, bilan lipidique, β-hCG si femme.
• ETT systématique (cardio-embolie, FOP, valvulopathie); ETO ciblée.
• Selon contexte:
• Holter ECG prolongé 72h-7j voire R-test 30 j si FA paroxystique suspectée (cryptogénique).
• Bilan thrombophilie uniquement chez sujet jeune <55 ans sans cause évidente.
• Toxiques si jeune.
• Inutiles:
• Pas de D-dimères, pas de PL en routine.
• Ne pas se contenter d'un scanner non injecté seul (manque l'angio).

Score(s)

L'ABCD2 ne doit PAS conditionner le bilan: tout AIT mérite un bilan en filière dédiée <24-48 h, quelle que soit la valeur du score.

Prise en charge

Mesures immédiates (toute suspicion AIT, dès l'arrivée)

• Aspirine 160-300 mg PO en dose de charge si pas de CI (et pas déjà sous AAP).
• VVP, scope si nécessaire.
• Pas d'O₂ systématique.
• TA: ne pas baisser sauf urgence hypertensive (cible <220/120 mmHg sans thrombolyse).
• Glycémie cible 1,4-1,8 g/L.

Anti-agrégation après bilan initial

• AIT non cardio-embolique (athérome, lacunaire):
• DAPT transitoire 21 j: aspirine 75 mg + clopidogrel Plavix® 75 mg (charge clopidogrel 300 mg dans CHANCE) pendant 21 jours, puis monothérapie. .
• Indication: AIT à haut risque (ABCD2 ≥4) ou AVC ischémique mineur (NIHSS ≤3)dans les 24 h.
• Alternative: ticagrélor Brilique® 90 mg ×2 + aspirine (THALES).
• Au-delà de 21 j: monothérapie au long cours (clopidogrel ou aspirine).
• AIT cardio-embolique (FA):
• Anticoagulation curative par AOD (apixaban, rivaroxaban, dabigatran, édoxaban) ou AVK selon contexte.
• Délai d'initiation: immédiat en cas d'AIT pur (pas d'infarctus visible); à différer selon taille de l'infarctus si AVC constitué.

Étiologique

• Sténose carotidienne symptomatique 50-99 % → endartériectomie ou stenting <14 j.
• FA → anticoagulation.
• FOP avec shunt + AIT cryptogénique <60 ans → discussion fermeture percutanée (RESPECT, CLOSE).
• Statine forte dose systématique (atorvastatine Tahor® 40-80 mg/j ou rosuvastatine Crestor®).
• Contrôle TA: objectif <140/90 mmHg (<130/80 si DT2 ou IR).
• Sevrage tabac, équilibre DT2, activité physique.

Cas particuliers

• AIT sous AAP: intensifier (passage DAPT, switch, anticoagulation si FA méconnue).
• Sujet jeune: explorer dissection (cervicale, IRM TSA), FOP, vasculite, thrombophilie.
• Grossesse / post-partum: risque thrombotique majoré, bilan complet.

Orientation

Pièges

• AIT n'est PAS bénin: 5-10 % d'AVC à 7 j sans bilan/traitement.
• Vertige isolé ≠ AIT vertébro-basilaire dans 99 % des cas (vestibulaire périph) — mais vertige + autre signe = AIT possible → HINTS + IRM (cf. 02.10).
• Amaurose fugace = AIT carotidien homolatéral à éliminer (Doppler TSA en urgence).
• L'ABCD2 ne suffit pas: un score bas n'exclut pas un AIT à risque (sténose carotidienne serrée par ex.).
• Scanner non injecté seul ne suffit pas: il faut l'angio + IRM diffusion pour DD AIT vs AVC mineur.
• Migraine avec aura: aura progressive en taches d'huile, céphalée associée, durée prolongée — mais bilan si premier épisode après 40 ans.
• Crise partielle simple: symptomatologie positive (paresthésies, clonies) ≠ AIT (déficit).
• Hypoglycémie: peut mimer un AIT → glycémie cap systématique.
• AIT cryptogénique: ne pas conclure trop vite — Holter prolongé (FA paroxystique méconnue).